Was ist DHT und wie verursacht es tatsächlich Haarausfall?

DHT, kurz für Dihydrotestosteron, ist ein Hormon, das dein Körper aus Testosteron bildet. Es verursacht erblich bedingten Haarausfall, indem es sich an Rezeptoren in Haarfollikeln bindet, die genetisch darauf eingestellt sind, darauf zu reagieren. Diese Bindung schaltet einen Follikel nicht auf einmal ab. Sie verkürzt die Wachstumsphase des Follikels mit jedem Zyklus ein wenig mehr. Dadurch wachsen die Haare feiner und kürzer nach als zuvor. Nach Jahren mit verkürzten Zyklen produzieren manche Follikel nur noch feine, kaum sichtbare Haare. Nur Follikel mit einer bestimmten Empfindlichkeit für dieses Signal verhalten sich so. Deshalb lassen sich sowohl ein zurückweichender Haaransatz als auch eine volle, unbeeinträchtigte Stelle am Hinterkopf ein und desselben Kopfes durch genau dasselbe Hormon erklären.

• DHT ist kein separates Hormon, das dein Körper eigenständig produziert. Ein Enzym wandelt einen Teil des zirkulierenden Testosterons in DHT um.
• Der Schaden entsteht durch die Bindung an Rezeptoren, nicht dadurch, dass DHT an einem Follikel vorbeiströmt. Ein Follikel reagiert nur, wenn er die passende genetische Empfindlichkeit aufweist.
• Die Anfälligkeit ist örtlich begrenzt und erblich bedingt. Sie sagt nicht aus, wie viel DHT jemand insgesamt produziert. Deshalb folgt der Haarausfall einem bestimmten Muster, statt die gesamte Kopfhaut gleichmäßig auszudünnen.
• Minoxidil lässt Haare über einen separaten Weg nachwachsen, der nichts mit DHT oder dessen Rezeptor zu tun hat. Das sollte man wissen, bevor man annimmt, dass alle Produkte gegen Haarausfall auf dieselbe Weise wirken.

Was DHT tatsächlich ist

DHT ist ein Androgen und gehört zur selben Hormonfamilie wie Testosteron. Es wird jedoch weder in den Hoden noch in den Eierstöcken in nennenswerten Mengen direkt hergestellt. Ein Enzym namens 5α-Reduktase bildet es aus Testosteron. Dieses Enzym wandelt ungefähr ein Zehntel des im Körper zirkulierenden Testosterons in DHT um (Quelle: Healthline). Bei gleicher Menge bindet DHT deutlich stärker an den Androgenrezeptor als Testosteron. Deshalb kann diese vergleichsweise geringe Umwandlung überall dort, wo sich solche Rezeptoren befinden, eine überproportional große Wirkung haben (Quelle: StatPearls).

Wo 5α-Reduktase im Körper aktiv ist

5α-Reduktase kommt in zwei Hauptformen vor, die sich in diesem Zusammenhang nicht einfach austauschen lassen. Typ 2 konzentriert sich in der äußeren Wurzelscheide des Haarfollikels sowie in der Prostata und wird am beständigsten mit androgenetischer Alopezie in Verbindung gebracht. Typ 1 findet sich hauptsächlich in den Talgdrüsen, Hautzellen und Schweißdrüsen – also in anderem Gewebe mit einer anderen Funktion (Quelle: StatPearls). Es ist wichtig zu wissen, welcher Isoform wo vorkommt. So lässt sich erklären, warum eine Behandlung, die auf einen Enzymtyp abzielt, den anderen weitgehend unbeeinflusst lassen kann.

Wie DHT Haarfollikel schrumpfen lässt

Sobald DHT in der Nähe eines Follikels verfügbar ist, hängt die Wirkung vollständig davon ab, ob die Androgenrezeptoren dieses Follikels so beschaffen sind, dass sie stark darauf reagieren. In solchen Follikeln verkürzt die Bindung von DHT die Anagenphase, also die aktive Wachstumsphase des Haarzyklus. Dadurch wächst jedes Haar kürzer, bevor es ausfällt und der Zyklus von vorn beginnt. Diese Phase wird außerdem zunehmend kürzer – dadurch entstehen die feineren, kürzeren Haare, die für frühen erblich bedingten Haarausfall typisch sind.

Warum es sich um einen Zyklus und nicht um ein einmaliges Ereignis handelt

Die Miniaturisierung ist das Ergebnis vieler verkürzter Zyklen, nicht eines einzelnen Vorgangs. Auf einer gesunden Kopfhaut kommen normalerweise ungefähr zwölf Haare in der Anagenphase (Wachstumsphase) auf jedes Haar in der Telogenphase (Ruhephase). Bei einer von androgenetischer Alopezie betroffenen Kopfhaut zeigen Biopsien, dass dieses Verhältnis auf ungefähr fünf zu eins sinkt. Das ist der körperliche Nachweis dafür, dass die Follikel weniger Zeit mit Wachstum und mehr Zeit im Ruhezustand verbringen (Quelle: StatPearls). Über Jahre wiederholt sich diese Veränderung und verwandelt eine volle Kopfhaut mit kräftigen Terminalhaaren in die sichtbar dünnere Haarbedeckung, die mit erblich bedingtem Haarausfall einhergeht. Deshalb gibt es bei einem frühen Eingreifen auch mehr Follikel, mit denen man arbeiten kann, als nach einem Jahrzehnt unbehandelter Schrumpfung.

Warum nur einige Follikel betroffen sind

Wenn DHT überall auf der Kopfhaut zirkulieren würde, könnte ein Leser, dem der Zusammenhang nicht erklärt wurde, eine gleichmäßige Ausdünnung erwarten. Doch das passiert nicht. Die Empfindlichkeit gegenüber DHT hängt von Varianten im Androgenrezeptor-Gen des Follikels selbst ab und nicht davon, wie viel DHT eine Person insgesamt produziert (Quelle: Healthline). Zwei Follikel, die demselben Hormonspiegel im Blut ausgesetzt sind, können je nach ihrer lokalen genetischen Empfindlichkeit völlig unterschiedlich reagieren.

Deshalb folgt erblich bedingter Haarausfall einer erkennbaren Verteilung: Bei Männern sind der Scheitel und die frontotemporalen Bereiche betroffen, bei Frauen kommt es eher zu einer diffusen Ausdünnung am Oberkopf. Der Spenderbereich am Hinterkopf und an den Seiten bleibt dagegen typischerweise lebenslang resistent. Dieselbe genetische Veranlagung erklärt das ausgeprägte familiäre Muster, das vielen auffällt: Die Geschichte des Haaransatzes des Vaters ist ein nachvollziehbarer, wenn auch nicht sicherer Hinweis auf das Risiko des Sohnes.

Welche Rolle Minoxidil spielt und warum es keine DHT-Strategie ist

Angesichts dessen, wie häufig das Hormon zur Sprache kommt, kann man leicht annehmen, dass jedes Produkt gegen Haarausfall irgendwie auf DHT wirkt. Minoxidil ist jedoch eine klare Ausnahme. Minoxidil wirkt als Öffner von Kaliumkanälen, der die Blutgefäße rund um den Follikel erweitert. Man geht davon aus, dass dadurch die Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff verbessert und die Anagenphase direkt verlängert wird. Dieser Wirkweg beeinflusst die 5α-Reduktase nicht und bezieht den Androgenrezeptor überhaupt nicht mit ein (Quelle: StatPearls). Eine ausführlichere Antwort auf die Frage, ob Minoxidil überhaupt mit DHT interagiert, findest du im separaten Artikel über Minoxidil und DHT.

In der Praxis bedeutet das: Die Minoxidil Lösung, 5% kann bei Menschen mit hoher und bei Menschen mit geringer Empfindlichkeit der Androgenrezeptoren das Nachwachsen der Haare unterstützen, denn ihre Wirkung hängt grundsätzlich weder vom DHT-Spiegel noch von der genetischen Ausstattung der Rezeptoren ab. Dieser Wirkmechanismus erklärt, warum das Produkt überhaupt wirkt, erweitert aber nicht den zugelassenen Anwendungsbereich: Die zugelassene Anwendung der 5%igen Lösung ist das Nachwachsenlassen der Haare am Scheitel, also am Oberkopf, bei Männern. Die Anwendung an einem zurückweichenden Haaransatz, an den Schläfen, am Bart oder bei Frauen fällt außerhalb dieser zugelassenen Indikation und gilt als Off-Label-Anwendung. Es handelt sich jedoch weder um eine schnelle noch um eine Behandlung, nach der man sich nicht mehr darum kümmern muss: In der Regel ist eine konsequente Anwendung über vier bis sechs Monate, manchmal auch länger, nötig, bevor eine sichtbare Veränderung eintritt. Eine anfängliche Phase mit verstärktem Haarausfall ist häufig, wenn ältere Haare durch den neuen Wachstumszyklus verdrängt werden. Wird die Behandlung abgesetzt, gehen die Fortschritte innerhalb weniger Monate wieder zurück, da die Follikel zu ihrem unbehandelten Muster zurückkehren (Quelle: MedlinePlus). Reizungen und Juckreiz durch das in der Lösung enthaltene Propylenglykol sowie gelegentlich unerwünschter Haarwuchs auf benachbarter Haut, etwa im Gesicht, sind die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen. Schwangere oder stillende Personen, Menschen mit einer Herzerkrankung oder auffällig aussehender Kopfhaut, Personen, deren Haarausfall plötzlich oder stellenweise eingesetzt hat, sowie Personen unter achtzehn sollten vor Beginn ärztlichen Rat einholen, statt anzunehmen, dass der oben beschriebene Wirkmechanismus auf ihre Situation genauso zutrifft.

Finasterid ist hier nur als Gegenbeispiel erwähnenswert, denn es ist das Medikament, das tatsächlich auf diesen Wirkweg abzielt: Es hemmt direkt die 5α-Reduktase vom Typ 2 und senkt dadurch die DHT-Produktion auf der Kopfhaut, statt den Wirkweg zu umgehen. Es ist verschreibungspflichtig, wir verkaufen es nicht, und hier geht es nicht darum, eine Einnahme zu beginnen oder zu beenden. Diese Entscheidung, einschließlich der Dosierung, sollte gemeinsam mit einer Ärztin oder einem Arzt getroffen werden, die oder der die gesamte Krankengeschichte berücksichtigen kann.

Welche Rolle ein DHT-naher Inhaltsstoff wie Sägepalme spielt

Sägepalmenfruchtextrakt ist das Beispiel aus dem Sortiment, das sich zu nennen lohnt, denn es steht diesem Thema am nächsten, ohne vorzugeben, es zu ersetzen. In der Produktbeschreibung wird darauf hingewiesen, dass die Fettsäuren und Phytosterole des Extrakts die 5α-Reduktase in Labortests gehemmt haben. Das ist eine Aussage des Verkäufers und kein unabhängig überprüftes Ergebnis. Man sollte sie als vielversprechenden Hinweis betrachten, den es weiter zu beobachten gilt, nicht als gesicherte Erkenntnis. Dieser Befund belegt nicht, dass der Extrakt dieselbe Wirkung hat, wenn er sich in einem ausspülbaren Shampoo auf einer lebenden Kopfhaut befindet: Die klinischen Daten zu Sägepalme sind begrenzt, stammen größtenteils aus Untersuchungen zu oral eingenommenen Nahrungsergänzungsmitteln statt zu äußerlich angewendeten Produkten, und die meisten Studien waren klein. Außerdem hat keine veröffentlichte Studie ein Shampoo speziell untersucht. Beim Waschen kommt die Kopfhaut auch nur ein paar Minuten mit dem Produkt in Kontakt, bevor es in den Abfluss gespült wird. Das ist eine ganz andere Exposition als bei einer Behandlung, die auf der Haut bleibt.

Genau deshalb wird das Sägepalme DHT-Blocker Shampoo als ergänzender Schritt und nicht als Behandlung präsentiert: als eine vernünftige, ehrlich gekennzeichnete Option für alle, die ein DHT-nahes Produkt in ihre Pflegeroutine aufnehmen möchten. Es ergänzt eine Therapie, für die es Belege für das Nachwachsen der Haare gibt, statt sie zu ersetzen. Wer sich einen vollständigen Überblick über die Evidenz zu oral eingenommener und äußerlich angewendeter Sägepalme wünscht, einschließlich der Dosierung und der tatsächlich untersuchten Studien, findet ihn im eigenen Artikel über Sägepalme. Wer Sägepalme mit anderen DHT-nahen Inhaltsstoffen wie Rosmarinöl oder Kürbiskernextrakt vergleichen möchte, findet den Vergleich im Artikel über natürliche DHT-Blocker.

Wie sich der Wirkmechanismus zusammenfügt

Erblich bedingter Haarausfall lässt sich auf eine bestimmte Abfolge zurückführen: 5α-Reduktase wandelt Testosteron in DHT um, DHT bindet sich fest an Androgenrezeptoren, und in Follikeln mit der genetischen Empfindlichkeit für diese Bindung verkürzt sich jeder Wachstumszyklus ein wenig, bis die produzierten Haare kaum noch sichtbar sind. Keine Stufe dieser Abfolge hängt davon ab, wie viel DHT eine Person insgesamt produziert. Entscheidend ist, welche Follikel darauf ausgelegt sind, darauf zu reagieren. Deshalb sieht das Muster auf einer echten Kopfhaut so aus, wie es aussieht.

Derselbe Wirkmechanismus unterscheidet einen DHT-orientierten Ansatz von einem gefäßbezogenen Ansatz. Minoxidil lässt Haare nachwachsen, indem es die Bedingungen am Follikel verbessert, statt die DHT-Produktion zu unterbrechen. Deshalb wirkt es unabhängig von der Empfindlichkeit der Androgenrezeptoren einer Person. Für einen Inhaltsstoff wie Sägepalme gibt es dagegen nur Belege auf Enzymebene; er gehört als ergänzendes Produkt in eine Pflegeroutine, nicht als Ersatz. Eine Routine auf Grundlage dieses Unterschieds aufzubauen – mit einem ehrlich gekennzeichneten ergänzenden Schritt neben der Behandlung, für die es tatsächlich Belege für das Nachwachsen der Haare gibt – ist eine vernünftige Möglichkeit, beides zu nutzen, ohne die Wirkung von einem der beiden zu übertreiben. Mehr zu den weiteren Wirkstoffen in diesem Bereich findest du im Abschnitt Inhaltsstoffe & Evidenz im Blog, in dem die anderen Wirkstoffe einzeln auf dieselbe Weise behandelt werden.